¿Alguna vez han probado una salsita mexicana con mucho picante? El chile en el país de México es parte de su cultura, no puede faltar una comida sin su salsa. El chile varía en sabores, colores y tamaños; no todos se originan en el mismo ambiente, he ahí su distinción. Contados son los mexicanos a los que no les gusta el picante, pero alguna vez se han preguntado ¿por qué pica o da esa sensación de subida de temperatura cuando lo pruebas? pues bien, esto es gracias a una molécula presente en la estructura del chile, llamada capsaicina.
Se ha estudiado el rol de la capsaicina como neuroprotectora ante patologías neuronales. En la última década se ha incrementado los casos de deterioro cognitivo, enfermedad de Alzheimer y enfermedad de Parkinson, cada una consta de diferencias en su fisiopatología. Por ejemplo se sabe que en la enfermedad de Parkinson las células afectadas son de la región nigroestriatal donde se encuentran células dopaminérgicas dando como resultado alteraciones a nivel motor; en cambio en la enfermedad de Alzheimer se le ha relacionado con placas del péptido beta amiloide en la corteza cerebral. No nos olvidemos que estas son proteinopatías, puesto que suponen un problema en la eliminación de proteínas y errores en las conexiones axonales, por lo tanto, hay perdida de neuronas originando trastornos neurológicos. Es aquí donde capsaicina juega el papel de protección neuronal de patologías específicas, gracias a su acción antioxidante.
La capsaicina es una molécula que se encuentra presente en alimentos pertenecientes al género Capsicum sp., mejor conocidos como chiles o pimientos rojos. Esta se origina como un medio de protección, aunque no siempre funciona, ya que, a muchos nos gusta sentir el picante en nuestro paladar. La misma, se puede saborear específicamente en las semillas y en la capa externa del chile, es lo que nos brinda la sensación de ardor y subida de temperatura. Se sabe que tiene funciones analgésicas, no obstante, se ha estado investigando su acción en trastornos neurológicos como los causados por estrés oxidativo, degradación incorrecta de proteínas, síntesis anormal de ADN, enfermedad de Parkinson y enfermedad de Alzheimer.
Las investigaciones avalan el papel del estrés oxidativo en la progresión de enfermedad de Parkinson. Por el momento se conoce que la capsaicina realiza su función por medio del receptor vanilloide-1 (VR-1) y el receptor de potencial transitorio subtipo 1 de vanilloide (TRPV1), puesto que es un antagonista de estos, TRPV1 es un receptor del dolor que capta estímulos mecánicos, químicos y térmicos. Según Jiahui et al., la regulación de los genes ACTG1 y GSTA2 es el posible mecanismo por el cual la capsaicina disminuye la apoptosis en un modelo celular de enfermedad de Parkinson inducida por 6 hidroxidopamina. En el estudio se demostró que la capsaicina podría regular negativamente la actina (ACTG1) y regular positivamente la glutatión transferasa (GSTA2) en un modelo animal con enfermedad de Parkinson, reducir la apoptosis y proteger las células mediante la regulación de la vía de la autofagia y la vía del estrés.
Recapitulando, ACTG1 y GSTA2 son genes indispensables para la homeostasis de las células. ACTG1 ayuda a la síntesis de actina, proteína presente en el citoesqueleto además de actuar en la autofagia; GSTA2 conjuga glutatión con sustancias electrofílicas proporcionando protección contra el daño y actividad de desintoxicación. Por otra parte, los receptores activados por peroxisomas que se expresan en todo el cerebro están involucrados en actividades del sistema nervioso tales como las respuestas conductuales; muchos de ellos ejercen una función antioxidante y antiinflamatoria. De esta forma Sharma et al., describen el vínculo entre el consumo de capsaicina y una reducción de beta amiloide (Aβ) en el cerebro y la patología de tipo enfermedad de Alzheimer in vitro e in vivo. Se observó que la capsaicina redujó los niveles de Aβ40 y Aβ42 de manera dependiente de la concentración en las células SH-SY5Y-APP95 y evitó el deterioro cognitivo en ratones APP/PS1 al inhibir la deposición y generación de Aβ en el cerebro al promover el procesamiento de la vía no amiloidogénica de la proteína precursora amiloide. Que se promueva esta vía es de suma importancia puesto que su contraparte la vía amiloidogénica se distingue por la existencia de péptido Aβ el cual es el producto de la digestión proteolítica de la proteína precursora del amiloide.
Por último, el consumo de capsaicina de manera adecuada y moderada puede brindar un factor de protección contra proteinopatías, se concluye con los datos de los artículos revisados en el ejemplo de la reducción de beta amiloide el cual es un componente principal relacionado con placas amiloides principalmente en la enfermedad de Alzheimer; esto no solo aportara en la prevención de la enfermedad de Alzheimer sino también de otras enfermedades neurodegenerativas. El objetivo de convertirlo en terapia se está acercando poco a poco; mientras tanto aprovechemos de sus propiedades y del sabor que nos brinda con un buen picante.
Referencias.
Estrada-Rodríguez, A. E., Chantal, V. & Signoret, Z. (2017). Papel de la agregación del péptido beta amiloide en la enfermedad de alzheimer. Revista de Educación bioquímica, 36(1), 2-11. Recuperado de https://www.medigraphic.com/pdfs/revedubio/reb-2017/reb171b.pdf
Jiahui, L., Hong, L., Zhenxiang, Z., Jianfeng, W., Dandan, G. & Yiming, L. (2020). Regulation of Actg1 and Gsta2 is possible mechanism by which capsaicin alleviates apoptosis in cell model of 6-OHDA-induced Parkinson’sdisease. BiosciRep, 40(6). doi: https://doi.org/10.1042/BSR20191796
Sharma, A. & Lee, HJ (2021). Role of Phytoconstituents as PPAR Agonists: Implicationsfor Neurodegenerative Disorders. Biomedicines, 9 (12), 1914. Recuperado de https://www.mdpi.com/2227-9059/9/12/191
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